L’intoxication aiguë au paracétamol se manifeste par peu de signes cliniques durant
les premières 24 heures suivant l’ingestion d’une forte dose de paracétamol. Selon REICHL et
al (2004), CHAIB (2007) et LACROIX et al (2007), il s’agit de :
– légers maux d’origine digestive : perte d’appétit, nausées, vomissements, douleurs
dans la partie supérieure de l’abdomen ;
– pâleur ;
– sensation de malaise général ;
– paracétamolémie élevée pouvant donner une estimation du risque d’hépatotoxicité
encouru par référence au nomogramme de RUMACK-MATTHEW (voir le
diagnostic).
Néanmoins, passé un délai de 24 heures après pareille ingestion, il s’en suit une
amélioration de la clinique observée (nausées, vomissements,…etc.), mais aussi les premiers
indices de lésion hépatique sont détectés dans un bilan hépatique à travers :
– l’élévation des taux des transaminases (aspartate amino-transférase, en abrégé :
ASAT, et alanine amino-transférase, en abrégé : ALAT) : une élévation de 200 à
500 fois les valeurs normales, trahit lyse des cellules hépatiques ;
– une diminution des facteurs de coagulation ;
– une augmentation du taux de prothrombine TP ;
– une augmentation de la bilirubinémie.
Après 48 heures, une hépatite cytolytique se déclare cliniquement sous forme,
notamment, d’ictère, d’acidose métabolique, d’hypoglycémie, d’hémorragies internes au
niveau du foie et d’encéphalopathie hépatique.
Au-delà du 5ème jour, et en dehors de toute prise en charge efficace, l’intoxication
évolue et se traduit en des convulsions, des défaillances cardiovasculaires et des dépressions
respiratoires, un coma et une mort certaine.