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CHAPITRE 2 : DYSPHONIE EN RAPPORT AVEC LA PARALYSIE RECURRENTIELLE

L’objet de cette étude, est l’élaboration d’un protocole thérapeutique qui permet l’amélioration des caractères acoustiques de la voix des patients atteints d’une paralysie récurrentielle unilatérale. Nous nous centrerons dans ce chapitre sur la dysphonie consécutive à une paralysie récurrentielle.

1. LA DYSPHONIE :

L’encyclopédie Vulgaris-Médical définit la dysphonie comme « la difficulté à parler et émettre des sons (au sens large) indépendamment du l’origine de la lésion ».

Selon L. Crevier-buchman, la dysphonie est une modification de la voix qui peut porter sur son intensité (voix faible…), sa hauteur (grave, aigue…) ou son timbre (étouffée, éraillée, rauque…) elle est spécifique d’une atteinte glottique, c’est-à-dire d’une atteinte des plis vocaux.

Quand la dysphonie s’installe progressivement, le malade commence à ressentir une légère fatigue vocale, puis l’enrouement s’installe et persiste, la gorge devient sèche, elle picote, elle brûle, ou bien le malade sen comme une boule dans la gorge. Des périodes d’aphonie peuvent survenir.

La dysphonie peut aussi apparaître à la suite d’une inflammation comme dans le cas des laryngites ou de reflux par exemple. Le malade va devoir faire plus d’efforts pour pouvoir parler et il va entretenir l’inflammation qui risque de devenir chronique1.

1.1. Types de dysphonie :

1.1.1. Les dysphonies dysfonctionnelles :

La dysphonie dysfonctionnelle est souvent associée à un usage excessif de la voix, mais elle peut aussi être due à un trouble psychosomatique ou à un déficit du tonus musculaire. Les facteurs environnementaux et la personnalité de l’individu ne sont pas non plus à négliger(2).

Les dysphonies dysfonctionnelle se caractérisent par une mauvaise utilisation de l’appareil vocale. Il s’agit comme leur nom indique, « d’un trouble de la voix causé par un trouble de la fonction ». il n’ya donc pas d’atteinte organique mais un excès ou une insuffisance de fonction. Néanmoins, une dysphonie dysfonctionnelle peut conduire à une lésion laryngé (le plus souvent nodule ou oedème) si la dysfonction n’est pas supprimée. On retrouve souvent, dans ce type de dysphonie, une mauvaise coordination pneumo phonique (mauvaise adaptation entre respiration et phonation) et un défaut de posture avec une perte de verticalité et une crispation musculaire. Il existe des facteurs associés, à l’occasion desquels va s’installer le cercle vicieux du forçage vocal. Ils sont responsables de l’affaiblissement de l’intensité et de difficultés à la projection vocale. Le sujet va alors essayer de maintenir ses capacités vocales en mettant en oeuvre des mécanismes de forçage.

Ces facteurs peuvent être :

– Des affections ORL :

Citant (rhino-pharyngites, allergies, sinusites,…) ou bronchopulmonaires (trachéo-bronchite, toux, asthme…) : l’inflammation peut s’étendre jusqu’aux cordes vocales, déclenchant une laryngite aiguë qui sera entretenue et même aggravée par la toux. Il conviendrait dans ce cas de soigner l’affection et de reposer sa voix, mais le plus souvent, on continue à se servir de sa voix en utilisant des stratégies de compensation et c’est ainsi que le forçage vocal s’installe entraînant la dysphonie.

– Une altération de l’état général :

La fatigue va se répercuter sur la voix. Un corps fatiguée et stressé produira une voix serrée ou complètement soufflée sans répondant et sans tonus.

– Une modification de la charge vocale :

La pratique d’une activité sportif inhabituelle, va provoquer éventuellement une altération vocale liée à une mauvaise adaptation du geste phonatoire à la nouvelle situation d’utilisation vocale. Si le malmenage vocal est négligé, s’il perdure, la muqueuse des cordes vocales va s’épaissir pour se protéger des microtraumatismes engendrés par le geste phonatoire inadapté. Les nodules viendront compliquer logiquement la dysphonie dysfonctionnelle.

– Des facteurs psychologiques :

Evénements familiaux ou affectifs entraînant une altération des mouvements laryngés du fait de l’hypertension psychomotrice dans le geste vocal, stress, anxiété. Dans le cas de l’aphonie psychique, la perte de la voix peut être « brutale et récidivante ».

Selon Rondal & Seron(3), elle peut aussi survenir progressivement à la suite d’une grippe, d’une laryngite ou d’une affection respiratoire. Il arrive aussi que « l’origine soit en rapport avec un contexte émotionnel ou relationnel. Le fait d’avoir perdu la voix peut constituer pour le patient le moyen d’échapper à une situation conflictuelle ou encore à certaines responsabilités que, inconsciemment, il ne veut pas assumer ».

– Un mimétisme et une mue précoce :

La mue précoce est souvent mise en rapport avec un mimétisme éventuellement favorisé ou entretenu par les proches. Quand on rencontre un enfant qui a la voix rauque, on peut souvent constater que sa mère a la voix tout aussi rauque. Dans certaines familles, tout le monde crie sans pour autant que l’intensité sonore utilisée soit un signe d’agressivité verbale. « C’est le propre de certaines cultures de s’extérioriser et d’avoir le verbe haut ». Remarquons que la mue précoce peut aussi être due à un trouble endocrinien.

– Un reflux pharyngo-laryngé :

Qui entraînerait des désordres laryngés, pharyngés, buccaux (brûlure buccale, détérioration de l’émail dentaire) et pulmonaires. L’hyperacidité gastrique va entraîner une inflammation des cartilages aryténoïdes et des cordes vocales. Les cartilages aryténoïdes sont rouges, la muqueuse est épaissie, ce qui est un facteur de fuite d’air à la phonation. Si le reflux est important, le bord libre des cordes à la partie postérieure est inflammatoire, et l’on peut même retrouver un aspect de laryngite. Ce reflux va générer des mucosités, qui peut parfois être à l’origine d’un granulome postérieur. La voix va devenir rauque et on pourra avoir une sensation de glaires dans la gorge et une toux sèche chronique.

– Des facteurs physiques :

La sécheresse de l’air, la climatisation étant souvent en cause. La pollution atmosphérique, entraînant une irritation des voies aériennes supérieures. Le tabagisme passif, la fumée irritant les voies aériennes supérieures, augmentant les sécrétions bronchiques et modifiant la muqueuse des cordes vocales.

– Les instruments de musique :

« Une dysphonie avec voix rauque peut apparaître chez le musicien qui joue d’un instrument à vent ». Effectivement, le larynx contribue à la régulation de la pression sous-glottique, et on peut rencontrer des enfants musiciens qui serrent leur larynx pour compenser un manque d’appui respiratoire. Elisabeth Fresnel-Elbaz(4), distingue deux types de dysphonies dysfonctionnelles :

– Les dysphonies dysfonctionnelles à larynx hypotonique :

« Le défaut de pression de la colonne d’air va entraîner un défaut d’accolement des cordes vocales ». Pendant la phonation, on va donc avoir une fuite d’air entre les plis vocaux et la voix va devenir « soufflée ».

– Les dysphonies dysfonctionnelles à larynx hypertonique :

Elle se traduit par un serrage important des plis vocaux et des bandes ventriculaires et cela donne une voix « forcée » donnant l’impression d’être émise avec une certaine difficulté et un manque d’air.

1.1.2. Les dysphonies organiques :

Les dysphonies de type organique se caractérisent par « une altération de la motricité laryngée ou une lésion des cordes vocales»

– Les nodules :

Sont les lésions les plus souvent rencontrées : ce sont des épaississements de la muqueuse du bord libre des plis vocaux. Ils sont bénins. Ils sont souvent bilatéraux, situés l’un en face de l’autre au niveau du premier tiers antérieur des plis vocaux. Ils peuvent être fibreux ou oedémateux. Le traitement est généralement rééducatif et on ne recourt à la chirurgie que si la rééducation échoue.

Figure n° 6 : nodule.(5)

– Les pseudo-kystes et les kystes muqueux :

Ils constituent un oedème localisé au niveau de l’espace de Reinke.

Figure N° 7 : kyste muqueux.(6)

– Le polype :

Il est souvent secondaire à un malmenage vocal mais peut aussi être favorisé par une exposition aux poussières. Il constitue une tuméfaction bénigne du pli vocal. Il est responsable d’une voix grave et bitonale. Le traitement est chirurgical.

Figure N° 8 : polype bilobé.(7)

– La papillomatose laryngée :

Elle est liée à une infection des cellules respiratoires par le papillomavirus. Elle touche plus souvent les garçons. Son évolution est imprévisible. Les récidives sont fréquentes mais la guérison peut être spontanée. La laryngoscopie indirecte montre un aspect en grappe de raisin au niveau glottique mais une extension peut avoir lieu au niveau sous-glottique. Le traitement est chirurgical.

Figure N° 9 : papillome.(8)

– La laryngite aiguë sous-glottique :

Elle est fréquente chez l’enfant comme chez l’adulte et touche plus souvent les garçons selon Le Huche et Allali(9). Elle est d’origine virale et plus fréquente en hiver. Elle se déclenche généralement « dans le cadre d’une infection rhino-pharyngée par l’exposition au froid». Elle commence par des picotements laryngés accompagnés d’une toux sèche. La voix devient rauque, irrégulière. L’oedème de la muqueuse sous-glottique entraîne une gêne respiratoire en raison de l’étroitesse du larynx à ce niveau. On observe aussi une hypersécrétion de la muqueuse et une réduction de la mobilité des plis vocaux. Peu à peu, la phonation devient pénible et douloureuse et son usage va aggraver la dysphonie. La laryngite aiguë se soigne facilement et disparaît en quelques jours mais elle peut être le facteur déclenchant du cercle vicieux du forçage vocal.

Figure N° 10 : laryngite aigue.(10)

2. LA PARALYSIE RECURRENTIELLE :

Galien au II siècle, découvrait et nommait le nerf récurrent. Il découvrait que la section de se nerf chez le cochon occasionnait une aphonie. Paulus Aeginata suggérait. au VI1 e siècle, que le nerf récurrent pouvait être évité pendant le traitement chirurgical de la thyroïde. Vesalius, au XVI e siècle, fournit les premiers schémas d’anatomie avec les distributions des nerf récurrent et laryngé supérieur.

– Rappel d’anatomie :

Le nerf vague (ou pneumogastrique ou Xème paire crânienne ou X) quitte la boîte crânienne par le trou déchiré postérieur, descend dans le cou (précisément en arrière de la veine jugulaire et de l’artère carotide interne), longe l’oesophage, passe dans le médiastin puis le diaphragme et arrive dans l’abdomen où il se termine en de nombreux filets nerveux distribués au foie, à l’estomac.

Parmi les branches cervicales du nerf vague, le nerf laryngé supérieur avec ses branches externe et interne, et le nerf récurrent (ou nerf laryngé inférieur). Chacun des nerfs récurrents donne des rameaux musculaires destinés aux quasi ensemble des muscles de l’organe laryngé : le crico-aryténoïdien postérieur. I’ary-aryténoïdien. Le crico-aryténoïdien latéral et aux muscles thyro-aryténoïdiens et ceux de l’épiglotte. Le nerf récurrent ou nerf laryngé inférieur, innerve tous les muscles du larynx sauf le muscle cricothyroïdien, il va recevoir également des rameaux externes du nerf laryngé supérieur. Il est important de noter que le nerf récurrent constitue d’abord un tronc de nerf mixte, qui va donner des nerfs sensitifs dédiés à la trachée et à l’oesophage. Il s’appellera à ce niveau-là, le récurrent oesophago-trachéo-laryngé et deviendra le nerf laryngé inférieur après s’être débarrassé de ses branches pour devenir le nerf récurrent, proprement dit, moteur. Le NLI donne des efférences motrices au constricteur inférieur, au cricopharyngien, à toute la musculature intrinsèque du larynx sauf le muscle cricothyroïdien.

Le nerf transporte aussi des branches sympathiques et parasympathiques pour le pharynx, larynx, trachée et le haut oesophage(11). Le trajet de ce nerf diffère à droite et à gauche, a droite le nerf récurrent se détache du X à la base du cou au niveau de l’artère sous clavière. Contournant celle-ci, il remonte ensuite vers le larynx en suivant le bord droit de la trachée et de l’oesophage.

Le trajet du nerf récurrent à gauche est plus long, en effet il détache du X dans le thorax au niveau de la crosse de l’aorte, contournant celle-ci, il remonte ensuite vers le larynx en suivant le bord gauche de la trachée(12).

Une paralysie laryngée est un trouble moteur de l’étage glottique du larynx, c’est-à-dire des cordes vocales. L’innervation motrice des muscles intrinsèques du larynx, comportant les vocales (muscles thyro-aryténoïdiens) est essentiellement assurée par les nerfs laryngés inférieurs ou récurrents, branches des nerfs pneumogastriques. Seul le muscle tenseur des cordes vocales (ou muscle cricothyroïdien) est innervé par le nerf laryngé supérieur. Les conséquences fonctionnelles d’une paralysie laryngée et les indications thérapeutiques qui en découlent diffèrent fondamentalement suivant que l’atteinte motrice est uni ou bilatérale(13).

2.1. La paralysie récurrentielle unilatérale :

C’est TRAUBE en 1861, à l’aube de 1’ère laryngoscopique, observa le premier une paralysie récurrentielle gauche chez un patient présentant un anévrisme aortique. Le plus fréquent en effet, c’est bien l’atteinte du nerf récurrent qui est responsable de l’immobilité d’un plis vocale. Cette atteinte neurogène peut être du à une lésion organique localisé au un point quelconque du trajet récurrentielle depuis le noyau ambigu (origine de nerf pneumogastrique, X) dans le bulbe rachidien jusqu’à ses terminaisons dans le muscle laryngé.

2.1.1. La paralysie récurrentielle unilatérale isolée :

2.1.1.1 Les signes d’appel (subjectifs et phonique) :

Dans les semaines qui suivent l’apparition de la paralysie récurrentielle, le patient présente fréquemment les signes subjectifs suivants :

– Un manque d’efficacité de sa voix,
– Un effort spontanément déployé par le patient pour compenser le défaut d’efficience de sa voix,
– Des problèmes de souffle induis par une alcalose(14),
– Des sensations de « pseudo vertige » causées par une alcalose, donnant au sujet l’impression d’être complètement à bout de souffle. Cette sensation est analogue à celle que l’on peut avoir par exemple après avoir trop longtemps soufflé sur des braises pour ranimer un feu défaillant. Ces sensations sont remontées généralement par le toux,
– Le sujet plaint de sécrétions de sensations de corps étranger entraînant des manoeuvres irritantes de raclement,
– Éventuellement, le sujet ressent un manque d’aire qui déclenche une panique respiratoire.

Quant aux signes phoniques, le sujet atteint d’une paralysie récurrentielle unilatérale présente généralement les signes suivant :

Lors d’une conversation :

– Une altération du timbre au premier plan, – Parfois la voix du patient est nasonnée, – Une voix bitonale (diplophonie),
– Chez l’homme la hauteur tonale est en général plus élevé que la moyenne avec passage fréquent en voix de fausset(15). Elle est parfois en revanche plus basse que la moyenne chez la femme. Ce qui s’explique par la perte chez la femme du registre aigue habituellement utilisé auparavant alors que chez l’homme les efforts vocaux réactionnels mal adaptés aboutissent à des productions dans le registre aigu jusqu’à lors inutilisé.

Lors de la voix projetée :

– Les épreuves de comptage projeté met particulièrement bien en évidence le défaut d’efficience vocale,
– L’intensité de la voix reste limitée ne dépasse jamais 80 dB.
– Augmentation de la déperdition du souffle,
– Apparition ou accentuation de la bitonalité.

Ces même observations peuvent êtres pour la voix d’appel.

Lors de la voix chantée :

– La voix chantée apparaît le plus souvent désorganisée,
– Peut être totalement impossible.

Parfois, le patient peut produire spontanément des sons en registre aigue d’assez bonne qualité(16).

2.1.1.2. Diagnostic positif :

Il est le plus souvent très facile : une simple laryngoscopie indirecte au miroir laryngé ou au fibroscope suffit, en général, à affirmer une paralysie récurrentielle sur la constatation de l’immobilité d’une des deux cordes, tant en phonation qu’en inspiration. La position de la corde paralysée est variable.

– Elle peut être fixée en position médiane, c’est-à-dire en adduction.
– Exceptionnellement, elle est en abduction complète.
– Le plus souvent, la corde paralysée est immobilisée en position intermédiaire, c’est-à-dire en semi-abduction.

Lorsque la dysphonie est ancienne, on peut observer des modifications anatomiques du larynx : bascule antérieure de l’aryténoïde du côté paralysé, atrophie et abaissement de la corde atteinte. De même peut-on observer des phénomènes de compensation : en phonation, la corde saine tend à dépasser la ligne médiane pour tenter de s’affronter à la corde paralysée en position paramédiane.

L’importance de la dysphonie est liée à l’importance de la fuite glottique en phonation, donc à la position de la corde paralysée et aux possibilités de compensation par la corde opposée.

Les examens complémentaires sont le plus souvent réduits : La constatation de l’immobilité d’une corde sur un larynx morphologiquement sain suffit au diagnostic positif sans présumer de l’étiologie.

L’examen laryngoscopique met en évidence l’immobilité du pli vocal paralysie aussi bien en respiration que lors des essais d’émission du son. Lorsque ‘il y a une doute sur le diagnostic, le recours aux examens paracliniques semble efficace. Il s’agit de l’examen électromyographique, l’examen électroglottographique, et l’examen radiographique(17).

2.1.1.3. Diagnostic étiologique :

L’existence d’une paralysie laryngée unilatérale implique une lésion des fibres nerveuses motrices de la corde vocale. Elle implique au minimum en cas de paralysie récurrentielle droite une TDM de la base du crâne et cervical, et en cas de paralysie récurrentielle gauche une TDM de la base du crâne et cervico-thoracique.

Il faut rappeler que le nerf récurrent est une branche apparente du nerf pneumogastrique et que son long trajet, surtout à gauche, rend compte de la multiplicité et de la variété des affections qui peuvent l’atteindre.

– Les causes traumatiques :

Elles sont essentiellement liées à la blessure chirurgicale d’un nerf récurrent lors d’intervention portant sur le cou et sur le médiastin. Au niveau du cou, au cours de la chirurgie de la glande thyroïde et des parathyroïdes. Au niveau du médiastin, le nerf récurrent gauche peut être lésé lors de la chirurgie broncho-pulmonaire gauche, de la crosse aortique (canal artériel, anévrysme de lacrosse). Plus rarement, il s’agit de traumatismes accidentels : traumatisme direct du larynx. Il faut dans ce cas distinguer la paralysie d’une ankylose crico-aryténoïdienne.

– Les causes tumorales :

La paralysie récurrentielle peut être due à une compression ou à un envahissement par un processus tumoral cervical ou médiastinal.

– Les causes cervicales :

Ce sont essentiellement les tumeurs du corps thyroïde. La constatation d’une paralysie récurrentielle lors de l’examen d’un goître, ou d’un nodule thyroïdien est un élément péjoratif. Ainsi que les cancers du carrefour pharyngo-oesophagien.

– Les causes médiastinales :

Elles ne donnent lieu qu’à des paralysies gauches.

– Les causes névritiques :

De nombreuses maladies infectieuses peuvent entraîner une paralysie récurrentielle. Citons plus particulièrement le zona. Les névrites toxiques (plomb, arsenic) sont classiques, mais rares.

– Cause idiopathique :

Un certain nombre de paralysies récurrentielles isolées reste d’étiologie mystérieuse (15 à 20%). Il s’agit vraisemblablement de paralysies virales, mais cette origine est hypothétique. Leur constatation nécessite une surveillance et des examens réguliers, car il peut s’agir du symptôme d’une tumeur cervicale ou bronchique qui ne se révélera que plus tard(18).

2.1.1.4. Traitement :

Le traitement de la cause est rarement possible ou efficace. Lorsque la récupération spontanée de la voix par compensation de la corde opposée n’est pas efficace, un traitement Phoniatrique est indiqué, apportant souvent d’intéressantes améliorations (rééducation orthophonique).

– La rééducation orthophonique :

La rééducation orthophonique de la pathologie vocale, s’appuie en générale sur des étapes bien précises. Il s’agit en premier plan de l’information, cette étape est encore plus importante quand il s’agit d’une paralysie récurrentielle. Le patient devra absolument avoir une idée claire de ce qu’est l’organe vocale et de son fonctionnement et en particulier du rôle de mouvement d’abduction / adduction des plis vocaux et des conséquences de non affrontement de ces derniers. Il devra comprendre que si ce nerf lésé (récurrent) n’a pas été sectionné, les fibres nerveuses peuvent se régénérer en quelques mois. Il devra aussi être convaincu que même si la paralysie persiste, la voix peut redevenir pratiquement normale du fait de la compensation exercée par le nerf valide.
La deuxième étape de la rééducation orthophonique, vise d’une part l’éviction de la déperdition du souffle, et de l’autre part la l’évanouissement du cercle vicieux à travers des exercices de relaxations et du souffle destinées à avoir la disparition rapide des pseudo vertiges résultant de l’hypocapnie.

La troisième étape consiste à des exercices permettant l’obtention de l’affrontement des plis vocaux, quand à elle, nécessite d’élever (en principale la partie postérieur du pli vocal paralysie pour corriger la sous dénivellation, tout en exerçant une traction vert l’avant afin de mettre ce pli vocal en tension. De plus, une relative adduction de ce même pli vocale sein par l’hyper adduction. L’hyper adduction du pli vocal amène celui-ci à franchir la ligne médiane pour ce porter vers le pli vocal paralysé. Le HUCHE F, dans son ouvrage « rééducation de la pathologie vocale T4 » à décrivit avec précision les différentes étapes citées au dessus, ainsi que d’autres exercices, citant comme exemple des exercices pour la précision et musicalité de l’émission, le glottage, et la kinésithérapie cervicale.

– Le traitement chirurgicale :

Le traitement chirurgicale peut être envisagé dans la paralysie récurrentielle unilatérale lorsqu’une compensation suffisante par le pli vocal valide parait difficile voir impossible à obtenir par la seule rééducation. C’est ce qui à lieu lorsque le bord libre du pli vocal paralysé est incurvé du fait de l’atrophie musculaire. L’immobilisation du pli vocal en abduction peut être une indication, tout en sachant qu’une bonne compensation peut être obtenue même dans ce cas.

L’indication opératoire tient compte également de la nécessité professionnelle d’obtenir un résultat rapide ou de pallier l’existence des fausses routes alimentaire persistantes ou l’incapacité de tousser qui peut être redoutable en cas de pneumonectomie. Ce traitement consiste essentiellement à rapprocher de la ligne médiane le bord libre du pli vocale paralysie. Ce résultat peut être obtenue par voie endoscopique (infiltration du pli vocal par substance amorphe) ou par voie externe laryngoplastie réductrice unilatérale…)(19).

2.1.2. La paralysie récurrentielle unilatérale associée :

La paralysie récurrentielle unilatérale peut être non plus isolée mais associée à d’autres atteintes nerveuses. Les fibres nerveuses qui constituent les nerfs récurrents prennent en effet leur origine au niveau du bulbe rachidien dans le noyau ambigu. Elle empruntent ensuite le trajet du nerf pneumogastrique (X) qui se détache de la face latérale du bulbe pour sortir de la boite crânienne par le trou déchiré postérieur conjointement avec le nerf glossopharyngien (IX) et le nerf spinal (XI). Après avoir traverser le ganglion plexiforme à la base du crâne. Elle chemine ensuite dans le tronc du pneumogastrique jusqu’au niveau de la crosse de l’aorte pour le gauche, jusqu’au niveau de l’artère sous clavière droite pour le droit. L’atteinte des fibres des nerfs récurrents dans cette portion de leur parcours située en amont de l’émergence des nerf récurrents peut donner lieu à des syndrome complexe associant la paralysie récurrentielle aux troubles résultants de l’atteinte d’autres tronc nerveux. Citant le syndrome cérébelleux :Wallenberg, syndrome d’Avellis, syndrome de Jackson, syndrome de Vernet, syndrome de Sicard et Collet(20).

2.2. La paralysie laryngé bilatérale :

2.2.1. Forme clinique :

La diplégie laryngée peut se présenter sous deux aspects.

– Diplégie globale :

L’atteinte motrice porte à la fois sur les mouvements d’adduction et d’abduction des cordes vocales et elle s’installe le plus souvent en deux temps. Lorsque les cordes sont fixées en abduction, les troubles phonatoires et les fausses routes alimentaires et salivaires sont au premier plan. Lorsqu’elles sont fixées en adduction, les troubles respiratoires prédominent (dyspnée).

– Diplégies dissociées ou seule l’abduction est touchée :

C’est la paralysie des dilatateurs de la glotte ou syndrome de Gerhardt. Le début est rarement brutal sauf dans certaines paralysies traumatiques. Le plus souvent il est progressif, caractérisé par une dyspnée laryngée d’effort puis permanente, même au repos. A la période d’état, souvent à la suite d’une décompensation brutale, il existe une très importante dyspnée laryngée typique tandis que la phonation est pratiquement normale (dyspnée à voix claire). La laryngoscopie montre une immobilisation des cordes en position médiane, s’affrontant en phonation, mais ne s’écartant pas en inspiration. L’examen au miroir laryngé complété éventuellement par une endoscopie et une TDM, écarte une infiltration tumorale ou une sténose sous-glottique. Plus rarement, se pose le diagnostic d’une myasthénie qui évolue dans un contexte le plus souvent évocateur.

2.2.2. Diagnostic étiologique :

Les causes de la paralysie laryngée bilatérale ne sont pas encore bien définit, en effet des dizaines d’articles scientifiques chaque année décrit des causes rares ou inconnue de la diplégie laryngée.

– Les causes périphériques :

Ce sont les mêmes que pour les monoplégies laryngées : traumatisme chirurgical, envahissement tumoral (cancers de l’oesophage cervical, de la trachée cervicale, du corps thyroïde, adénopathies malignes).

– Les causes centrales :

La diplégie laryngée est associée à d’autres atteintes des paires crâniennes ou à des signes neurologiques centraux.

. Elle peut évoluer sur un mode aigu dans certaines poliomyélites bulbaires, certaines encéphalites, les accidents bulbaires anoxiques ou toxiques.
. Elle peut évoluer sur un mode progressif : atteintes dégénératives (sclérose latérale amyotrophique ou maladie de Charcot, état lacunaire ou syringobulbie), malformations de la fosse postérieure d’Arnold Chiari, atteinte tumorale plus rarement.
. La syphilis donnée jadis pour cause essentielle a perdu ce rôle, bien qu’elle soit de nouveau d’actualité.

2.2.3. Traitement :

Plusieurs interventions ont été proposées visant à rétablir une filière glottique suffisante.

– Chirurgie endoscopique :

. Fixation d’une corde vocale en abduction par voie trans laryngée ou extra laryngée (cordopexies).
. Cordectomie ou Aryténoïdectomie (ablation de l’aryténoïde) au laser

Le geste peut être réalisé de manière uni ou bilatérale en fonction de l’importance du rétrécissement de la filière

– Chirurgie par voie externe

. La trachéotomie constitue une alternative aux procédés endoscopiques et une solution thérapeutique dans l’urgence
. L’aryténoïdopexie consiste en la fixation latérale de l’aryténoïde
. L’Aryténoïdectomie consiste en l’ablation de l’aryténoïde(21).

1 FERARA T., « Validation d’un questionnaire d’auto évaluation de l’impact des troubles vocaux sur la qualité de vie chez les enfants », mémoire en vue d’obtention du grade de master en logopédie, Université de Liège, 2009, p. 17.
2 NIEDZIELSKA G., « Acoustic analysis in the diagnosis of voice disorders in children », International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, 2001, pp. 189-183.
3 RONDAL J. et SERON X., « Trouble du langage et intervention », Édition MARGADA, Wavre, 2000, pp. 200-222.
4 RONDAL J. et SERON X., loc. cit., pp. 120-121.
5 FRESNEL-ELBAS E., « La voix : la corde vocale et sa pathologie », Collège International de Médecine et
Chirurgie de l’American Hospital of Paris, France, 2001, p. 60.
6 FRESNEL-ELBAS E., loc. cit., p. 65.
7 FRESNEL-ELBAS E., loc. cit., p. 70.
8 FRESNEL-ELBAS E., loc. cit., p. 72.
9 FERRARA T., loc. cit., pp. 18-22.
10 FRESNEL-ELBAS E., loc. cit., p. 74.
11 TOURNAIRE R., « Le monitoring récurrentiel (enregistrement électromyographique peropératoire) est-il prédictif de la mobilité laryngée postopératoire dans la chirurgie thyroïdienne ? Étude pilote », thèse pour obtenir le grade de docteur en médecine, Faculté de Médecine Nancy1, Nancy, 2008, p. 8.
12 LE HUCHE F. et ALLALI A., loc. cit., 2007, p. 72.
13 ZAMIATI W. et coll., « Vasculaire une cause rare de paralysie récurrentielle », journal de radiologie, Vol 86, N° 9-c1, 2005, pp. 1038-1039.
14 Trouble de l’équilibre acido-basique de l’organisme correspondant à une diminution de la concentration d’acide dans le plasma et les liquides interstitiels (liquides du secteur extracellulaire, à l’exclusion du secteur vasculaire, où baignent les cellules).
15 Voix de fausset, registre de la voix humaine utilisant uniquement les résonances de tête, dans l’aigu.
16 LE HUCHE F. et ALLALI A., « Pathologie vocale d’origine organique », tome 3, Édition MASSON, paris, 2001, pp. 24-25.
17 DENIS I., et coll., « Une cause rare de la paralysie récurrentielle », revue des maladies respiratoires Vol 26, N° 9, 2009, pp. 1015-1017.
18 LE HUCHE F. et ALLALI A., loc., cit., 2001, pp. 22-23.
19 LE HUCHE F. et ALLALI A., loc. cit., 2001, pp. 30-32.
20 LE HUCHE F. et ALLALI A., loc. cit., 2001, pp. 35-36.
21 ZAMIATI W. et coll., loc. cit., pp. 1039-1040.

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