Durant notre période d’étude allant du 01 Janvier 2009 au 31 Décembre 2011, la prévalence des malformations congénitales en ZSUR de Katwa s’élève à 0,2 %.
Cette prévalence n’est pas superposable à celle (0,12%) observée par TANDU et coll. [13,15] au Zaïre, ni le taux de 1,47% observé en Afrique du Sud par JENNIFER et JENKIS [14] chez les noirs africains, tandis que RICHARD et LOWE [17] trouvent 3,57% dans le sud de Gales et KAROUF et coll. [15] 4%. Cette différence s’explique l’insuffisance de dépistage des malformations dans notre milieu et les facteurs tératogènes connus sont minimes.
La polydactylie, les polymalformations, le pied bot et la syndactylie (Tableau I) ont représenté le groupe le plus important des malformations congénitales de notre étude, avec les fréquences respectives de 47,5% et 9,5%. Toutes les autres malformations ont représenté 24 %.
Considérant la répartition des nouveau-nés malformés suivant les tranches d’âge de leurs mères (TABLEAU II), il a été constaté que les malformations congénitales surviennent à une haute fréquence (33,3%) après l’âge de 35 ans, suivi de la tranche d’âge entre 30 et 34 ans avec une fréquence de 28,6%. Comme χ 2 observé (0,998) est inférieur ou égal à χ 2 tabulaire (11,070), nous acceptons notre hypothèse nulle selon laquelle il existe une relation entre l’âge et la survenue des malformations congénitales.
Nos résultats sont superposables à ceux rapportés par la littérature comme l’ont prouvé également les travaux de H.F MAYANDA et coll. [13].
Cependant pour CHAABOUNI et coll., cité par SENGEYI MA et coll., l’incidence globale des malformations congénitales varie peu avec l’âge [16].
Dans notre série, nous avons constaté 9,5% des malformés chez des mères âgées de moins de 20 ans. Ceci serait dû à une carence nutritionnelle ou en cas de consanguinité [13].
Le risque malformatif augmente avec le nombre de parité et de gestité (Tableau III et IV). Les malformations congénitales sont plus fréquentes chez les multipares (61,9%) que chez les paucipares (38,1%) (TABLEAU III). Il semble y avoir un lien entre les caractères étudiés. Nous rejoignons en cela ceux de la littérature [10] qui trouvent une relation entre le nombre total de grossesses et la survenue de malformations congénitales. Par contre, pour certains auteurs [13-16], il n’y a pas de différence significative entre la parité et la survenue des malformations congénitales.
La pathologie maternelle peut induire une malformation congénitale (Tableau V). De ce tableau, on constate que 9,5% de nouveau-nés malformés sont issus des mères épileptiques ; 4,8% des mères ayant une HTA ; 4,8% des mères diabétiques et 4,8% des mères ayant contractées une des infections constituant le complexe TORSCH, et dans notre série c’était la toxoplasmose.
Les antiépileptiques (appelés aussi anticonvulsivants) prescrits aux femmes épileptiques pendant leur grossesse étaient susceptibles d’entraîner des malformations congénitales ; mais ; croie-t-on, la maladie elle-même était responsable de ces problèmes pour une bonne part. Un article du New England Journal of Medecine affirme que les antiépileptiques seraient les seuls en cause, puisque les femmes épileptiques qui ne prennent pas de médication n’ont pas plus de risque que la population normale de donner naissance à un enfant atteint de malformation [19].
Chez les femmes atteintes de diabète sucré insulinodépendant insuffisamment contrôlé durant la grossesse, le risque de donner naissance à un enfant présentant des malformations cardiaques est élevé. La phénylcétonurie, un trouble du métabolisme, peut également provoquer des anomalies congénitales multiples et un retard mental chez l’enfant si la mère atteinte par cette maladie n’est pas correctement surveillée [20].
La toxoplasmose, bénigne pour l’adulte, provoque, lorsqu’elle atteint une femme enceinte, des lésions cérébrales et oculaires graves chez le foetus [20].
Le traitement de l’HTA par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) favorise également la survenue d’une malformation congénitale car les IEC sont tératogènes [19].
Le risque élevé de la possibilité d’avoir une malformation congénitale en cas de contamination en cours de grossesse par une de ces affections est l’inexistence de prévention chez les mères concernées ne permettant pas d’éliminer leur responsabilité à l’origine d’une partie importante des naissances des malformés. Des maladies communes (diabète, HTA, obésité, allergies, malformations congénitales et certains cancers) sont plus fréquemment observées dans certaines familles que dans d’autres. Mais la transmission de ces maladies n’est compatible avec aucune ségrégation mendélienne. On exprime cette concentration familiale par un déterminisme multifactoriel de la maladie avec une contribution des facteurs génétiques et environnementaux [18].
Nous constatons que la gestité supérieur à 4 et l’âge maternel supérieur ou égal à 35 ans avec les fréquences respectives de 76,2% et 38,1% (tableau VI) sont les facteurs les plus importants des facteurs de risque des malformations congénitales, comme déjà évoqué ci-haut. Les MIU et les avortements spontanés peuvent faire signe d’une prédisposition génétique aux malformations congénitales sévères. Comme notre région est une région où le paludisme sévit d’une façon endémique, la fièvre peut survenir de temps à autre chez une mère pendant la grossesse.
L’alcool, pendant la grossesse, peut causer des malformations congénitales, des perturbations du développement et de la croissance, ainsi que des troubles du comportement [11].
Il ressort que les nouveau-nés de sexe masculin (61,9%) semblent plus sujets aux malformations congénitales que ceux de sexe féminin (tableau VII). Comme notre valeur de l’écart réduit est supérieure à 1,96 nous rejetons notre hypothèse nulle selon laquelle la présence des malformations congénitales ne dépend pas du sexe en faveur de l’hypothèse alternative.
Nous constatons qu’il est né autant de nouveau-nés malformés de petits poids que ceux de poids normal (tableau VIII). Cette petite différence (52,4% pour les nouveau-nés malformés ayant un poids < 2500g et 47,6% de ceux ayant un poids > 2500g) est due au fait qu’un foetus malformé ne se développe pas correctement et surtout le fait de la prématurité [13,16].
Nous remarquons que 4 nouveau-nés malformés (19%) sont nés morts, et 2 (9,9%) qui sont nés vivants sont décédés au courant de la première semaine de vie (tableau IX). La mortalité périnatale s’élève à 28,5% (6 cas sur 21).
Quinze (15) nouveau-nés ont survécu au-delà de la période néonatale (71,5%). Ces résultats sont superposables à ceux trouvés par Gabriel TABU IGWENI aux CUK à 2004, cité par SENGEYI MA et coll. [16].
Il sied de constater du tableau X, que 71,5% d’enfants nés malformés étaient guéris après une correction et que 28,5% des malformés étaient décédés. Ce chiffre (71,5%) est superposable à celui des enfants qui avaient survécu pendant plus de 7 jours (TABLEAU X). ceci serait dû à une gravité des autres malformations, qui précipitent la mort du nouveau-né malformé.
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