L’éthanol est un inducteur des mono-oxygénases à CYP-450, responsable de la
transformation du paracétamol en NAPQI, un métabolite hépatotoxique, plaçant ainsi les
alcooliques parmi les personnes à risque à l’intoxication au paracétamol.
Afin de voir plus clair et d’avoir une idée plus précise sur le seuil de l’expression de la
toxicité de ce médicament, nous avons choisi un petit groupe de 11 individus de sexe
masculin, tous volontaires, appartenant à la tranche d’âge [45-50] ans, consommant
quotidiennement de l’alcool, à fin de mesurer l’impact hépatotoxique de la prise de
paracétamol à dose thérapeutique, soit 1g toutes les quatre heures, pendant 12 heures.
Etant donné que la cytolyse hépatique est l’un des principaux et premiers signes de
cette hépatotoxicité, nous sommes partis du principe que les taux plasmatiques des
transaminases hépatiques ASAT et ALAT, devraient forcément augmenter sous l’effet du
paracétamol et ce d’autant plus, que le sujet est une personne à risque.
Les résultats des dosages des taux plasmatiques de ces marqueurs de cytolyse hépatique,
obtenus, montrent une réelle et considérable atteinte et suggèrent, d’une part, plus de
prudence dans la prescription du paracétamol, voire le bannissement de son automédication,
et d’autre part, l’utilisation du dosage des taux plasmatiques de ASAT et ALAT pour
l’évaluation du degré d’intoxication par ce médicament, en complément de l’estimation de la
dose ingérée à travers la détermination de la paracétamolémie.
Mots clés : paracétamol, intoxication, toxicité, dose, alcooliques, bilan hépatique.